Een van de biologische concepten die evolutionisten als bewijs voor hun theorie proberen te presenteren, is de weerstand van bacteriën voor antibiotica. Bijna alle evolutionistische bronnen laten de weerstand tegen antibotica zien als “een voorbeeld van de ontwikkeling van levende zaken door nuttige mutaties”. Eenzelfde soort bewering wordt ook gemaakt voor de insekten die een immuniteit voor insekticide zoals DDT hebben opgebouwd.
Maar ook met dit onderwerp hebben de evolutionisten het bij het verkeerde eind.
Antibiotica zijn een ‘moordernaar van moleculen” die door microörganisme geproduceerd worden om tegen andere microörganismen te vechten. Het eerste antibioticum was penicilline, ontdekt door Alexander Fleming in 1928. Fleming ontdekte dat gist een molecuul produceert dat de Staphylococcus bacteria doodt, en deze ontdekking gaf een keerpunt aan in de wereld van de medicijnen. Anitbiotica afkomstig van micro-organismen werden tegen bacteria gebruikt en de resultaten waren goed.
Spoedig werd er iets nieuws ontdekt. Na verloop van tijd ontwikkelden bacteriën immuniteit tegen de antibiotica. Het mechanisme werkt als volgt: een grote groep van de bacteriën die met antibiotica bestreden wordt, sterft, maar een paar andere die waar de antibiotica geen effect op heeft, vermenigvuldigen zich snel en vormen spoedig de hele populatie. Dus de hele populatie wordt immuun voor antibiotica.
Evolutionisten proberen dit te presenteren als “de evolutie van de bacteria door zich aan de omstandigheden aan te passen”.
De waarheid is echter heel anders dan deze bijgelovige interpretatie. Eén van de wetenschappers, die het gedetailleerdste onderzoek over dit onderwerp heeft gedaan, is de Israelische bionatuurkundige Lee Spetner, die bekend is door zijn boek “Not by Chance,” uitgegeven in 1997. Spetner beweert, dat de immuniteit van de bacteriën door twee verschillende mechanismen veroorzaakt wordt, maar geen van de twee levert bewijst voor de evolutietheorie. Die twee mechanismen zijn:
1) De overdracht van resistente genen die als in de bacteriën aanwezig zijn.
2) Bacteriën bouwen weerstand tegen antibiotica op al resultaat van hun verlies van genetische data door mutatie.
Spetner legt het eerste mechanisme uit in een artikel dat in 2001 is uitgekomen:
Sommige micro-organismen hebben genen die weerstand bieden tegen deze antibiotica. Deze weerstand kan de vorm aannemen van het degraderen van het antibiotische molecuul of die verwerpen uit de cel… De organismen die deze genen hebben, kunnen ze overdragen aan andere bacteriën en die ook resistent maken. Hoewel de resistentiemechanismen specifiek voor een speciale antibiotica zijn, hebben de meeste pathogenetische bacteriën met succes een aantal sets genen gevormd die hen resistent maken voor een aantal antibiotica.165
Spetner gaat door met te zeggen, dat dit geen ‘bewijs voor de evolutie’ is.
Het verkrijgen van resistentie tegen antibiotica op deze manier… is niet het soort, dat als prototype kan dienen voor de mutaties die voor de evolutie nodig zijn. De genetische veranderingen die de theorie kunnen illustreren, moeten niet alleen informatie aan het gen van de bacterie toevoegen, het moet nieuwe informatie aan de biocosmos toevoegen. De horizontale overdracht van genen spreidt alleen genen die al bij sommige soorten bekend zijn.166
Dus kunnen we hier niet over evolutie spreken, want er wordt geen nieuwe genetische informatie geproduceerd: genetische informatie die al bestaat, wordt eenvoudig tussen bacteriën overgedragen.
Het tweede soort immuniteit, dat het resultaat van een mutatie is, is ook geen voorbeeld voor de evolutie. Spetner schrijft:
…Een micro-organisme kan soms resistent worden voor een antibioticum door een willekeurige vervanging van een enkel nucleotide. Streptomycine, dat door Selman Waksman en Albert Schatz ontdekt is en voor het eerst beschreven in 1944, is een antibioticum waar bacteriën op deze manier resistent voor kunnen worden. Maar hoewel de mutatie die zij in het proces ondergaan nuttig voor de micro-organismen is in de aanwezigheid van Streptomycine, kan het niet dienen als prototype voor het soort mutaties dat voor de Neodarwinistische theorie nodig is. Het soort mutatie dat resistentie tegen Streptomycine geeft, wordt in de ribosomen duidelijk en vermindert de moleculaire aanknoping met het antibioticum-molecuul. Deze verandering in de oppervlakte van het ribosoom van het micro-organisme weerhoudt het Streptomycine-molecuul om aan te koppelen en zijn functie als antibioticum uit te voeren. Het blijkt, dat deze degradatie een verlies van specificiteit is en daarom een verlies aan informatie. Het belangrijkste punt is, dat (de evolutie) niet bereikt kan worden door dit soort mutaties, ongeacht hoeveel het er zijn. De evolutie kan niet gebouwd worden door een optelling van mutaties die alleen de specificiteit degraderen.167
Samengevat, een mutatie op de ribosomen van de bacteriën maakt hen resistent voor Streptomycine. De reden hiervoor, is de ontleding van het ribosoom door mutatie. Dat wil zeggen: er wordt geen nieuwe genetische informatie aan de bacterie toegevoegd. Integendeel, de structuur van het ribosoom is ontleed, dat wil zeggen de bacterie is ‘verminkt’. (Er is ook ontdekt, dat het ribosoom van de gemuteerde bacterie minder functioneel is dan die van een normale bacterie). Omdat deze ‘verminking’ voorkomt dat het antibioticum dat een ontwerp heeft dat deze in staat stelt om aan het ribosoom aan te koppelen, dit doet, wordt er resistentie tegen het antibioticum ontwikkeld.
Tenslotte, er is geen voorbeeld van een mutatie die “genetische informatie ontwikkelt”.
Dezelfde situatie geldt voor de immuniteit die insekten ontwikkelen tegen DDT en dergelijke insecticiden. In de meeste gevallen bestaan de genen die immuun zijn, al. De evolutionistische bioloog Francisco Ayala geeft dit feit toe en zegt: “De genetische varianten die voor resistentie nodig zijn tegen de meeste soorten pesticiden waren blijkbaar al in iedere populatie aanwezig die aan deze door de mens gemaakte middelen werden blootgesteld.”168 Sommige andere voorbeelden, verklaard door mutaties, net zoals in de mutatie van de ribosomen die hierboven genoemd zijn, zijn fenomenen die ‘een afbraak van genetische informatie’ veroorzaken in insekten.
In dit geval kan men niet beweren, dat het immuniteitsmechanisme in bacteriën en insekten bewijs levert voor de evolutietheorie. Dit, omdat de evolutietheorie gebaseerd is op de bewering dat levende wezens zich door mutaties ontwikkelen. Maar Spetner legde uit, dat noch de immuniteit voor antibiotica noch enig andere biologisch fenomeen zo’n voorbeeld voor mutatie aanduidt:
De mutaties die voor de macro-evolutie nodig zijn, zijn nog niet waargenomen. Geen enkele willekeurgie mutatie kan de mutaties weergeven die voor de Neodarwinistische theorie vereist zijn en die op moleculair niveau onderzocht zijn en informatie hebben toegevoegd. De vraag die ik stel is: zijn de mutaties die gezien zijn het soort die de theorie nodig heeft voor ondersteuning? Het antwoord moet “NEE”, zijn.169
166 Dr. Lee Spetner, “Lee Spetner/Edward Max Diologue: Continuing an exchange with Dr. Edward E. Max”, 2001, http:/ www.trueorigin.org/spetner2.asp
167 Ibid.
168 Francisco J. Ayala, “The mechanisms of evolution”, Scientific American, vol. 239, September 1978, p. 64.
169 Dr. Lee Spetner, “Lee Spetner/Edward Max “Dialogue: continuing an exchange with Dr. Edward E. Max.”2001,
